Retina

Diagnóstico preciso e tratamento avançado para doenças da camada mais sensível do olho

A retina é uma fina camada de tecido nervoso que reveste a parte posterior do olho e é responsável por captar a luz e transformá-la em sinais elétricos que são enviados ao cérebro, permitindo a visão. Na Gramado Clínica de Olhos, contamos com oftalmologistas especializados e equipamentos de última geração para o diagnóstico e tratamento das mais diversas doenças da retina, como descolamento, retinopatia diabética, degeneração macular e outras condições que podem comprometer sua visão.

Médico oftalmologista examinando paciente com doença de retina

Doenças e Tratamentos da Retina

Clique nos tópicos abaixo para obter informações detalhadas sobre as principais doenças da retina

Descolamento de Retina

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O descolamento de retina é uma condição oftalmológica grave que ocorre quando a retina sensorial se separa do epitélio pigmentar da retina (EPR). Esta separação priva a retina de oxigênio e nutrientes, podendo levar à perda rápida e permanente da visão se não for tratada prontamente.

Tipos de descolamento de retina:

  • Descolamento regmatogênico: Causado por um rasgo ou buraco na retina, permitindo que o fluido vítreo passe por baixo dela e a separe do EPR. É o tipo mais comum.
  • Descolamento tracional: Ocorre quando o tecido cicatricial na superfície da retina contrai e a puxa, separando-a do EPR. Comum em pacientes com retinopatia diabética avançada.
  • Descolamento exsudativo: Não há rasgos, mas acúmulo de líquido sob a retina devido a inflamação, lesões ou doenças vasculares.

Fatores de risco:

  • Miopia alta (acima de 6 dioptrias)
  • Histórico familiar de descolamento
  • Trauma ocular
  • Cirurgia ocular prévia, principalmente catarata
  • Idade avançada e degeneração vítrea
  • Diabetes com retinopatia grave
  • Doenças como síndrome de Marfan e síndrome de Stickler

Sintomas de alerta:

  • Flashes luminosos súbitos (fotopsias)
  • Aumento súbito de "moscas volantes" (floaters)
  • Sensação de "cortina" ou "sombra" na visão periférica
  • Perda progressiva do campo visual
  • Visão distorcida
  • Diminuição da acuidade visual central (em estágios avançados)

Diagnóstico:

O diagnóstico é feito através de um exame oftalmológico completo, incluindo:

  • Oftalmoscopia: Exame do fundo do olho com dilatação da pupila
  • Ultrassonografia ocular: Especialmente útil quando há opacidades que impedem a visualização do fundo do olho
  • Tomografia de coerência óptica (OCT): Para avaliar em detalhes a anatomia retiniana

Tratamentos:

O descolamento de retina é uma emergência médica que requer intervenção rápida. As opções de tratamento incluem:

1. Fotocoagulação a laser:
  • Indicada para pequenos rasgos ainda não descolados ou para "selar" ao redor de descolamentos pequenos
  • Procedimento ambulatorial que cria cicatrizes ao redor de rasgos para prevenir o descolamento
2. Criopexia:
  • Uso de frio extremo para criar adesão entre a retina e o EPR
  • Alternativa ao laser quando há opacidades nos meios oculares
3. Retinopexia pneumática:
  • Injeção de gás na cavidade vítrea para empurrar a retina contra o EPR
  • Exige posicionamento específico da cabeça após o procedimento
  • Indicada para descolamentos específicos, geralmente na região superior
4. Vitrectomia:
  • Remoção cirúrgica do vítreo e substituição por gás ou óleo de silicone
  • Permite acesso direto à retina para reparo
  • Indicada para casos complexos, descolamentos antigos ou com proliferação vitreorretiniana
5. Cirurgia escleral (explante ou faixa):
  • Colocação de material na parte externa do olho para indentação da esclera
  • Aproxima a esclera e o EPR da retina descolada
  • Eficaz para descolamentos regmatogênicos periféricos

Complicações potenciais do descolamento não tratado:

  • Perda permanente da visão
  • Proliferação vitreorretiniana (PVR)
  • Catarata
  • Glaucoma
  • Atrofia ocular

Prognóstico:

O sucesso do tratamento depende de vários fatores:

  • Tempo entre o início dos sintomas e o tratamento (quanto mais rápido, melhor)
  • Extensão e localização do descolamento
  • Envolvimento ou não da mácula (região central da retina)
  • Presença de complicações como PVR

Na Gramado Clínica de Olhos, contamos com equipamentos de última geração e especialistas altamente capacitados para o diagnóstico e tratamento do descolamento de retina. Oferecemos atendimento de urgência para casos suspeitos, pois sabemos que o tempo é crucial para preservar sua visão.

Imagem de descolamento de retina

Descolamento de retina visualizado durante a cirurgia

Retinopatia Diabética

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A retinopatia diabética é uma complicação microvascular do diabetes que afeta os vasos sanguíneos da retina. É a principal causa de cegueira evitável em adultos em idade produtiva nos países desenvolvidos, e sua incidência aumenta com a duração do diabetes e com o controle glicêmico inadequado.

Fisiopatologia:

A hiperglicemia prolongada leva a alterações nos vasos da retina, incluindo:

  • Dano ao endotélio vascular
  • Perda de pericitos (células que suportam os capilares)
  • Espessamento da membrana basal
  • Aumento da permeabilidade vascular
  • Oclusão capilar e isquemia retiniana
  • Produção de fatores de crescimento (VEGF) que induzem neovascularização

Fatores de risco:

  • Duração do diabetes: Principal fator de risco - após 20 anos, mais de 90% dos diabéticos tipo 1 e 60% dos tipo 2 apresentam algum grau de retinopatia
  • Controle glicêmico inadequado: Níveis elevados de HbA1c aumentam significativamente o risco
  • Hipertensão arterial: Acelera a progressão da doença
  • Dislipidemia: Níveis elevados de colesterol e triglicerídeos
  • Nefropatia: Doença renal diabética concomitante
  • Gravidez: Pode acelerar temporariamente a progressão da retinopatia
  • Anemia: Reduz o aporte de oxigênio aos tecidos

Classificação e estágios:

Retinopatia Diabética Não Proliferativa (RDNP):
  • RDNP leve: Presença de microaneurismas (dilatações dos capilares retinianos)
  • RDNP moderada: Microaneurismas, hemorragias intrarretinianas, exsudatos duros e manchas algodonosas
  • RDNP grave: Presença de pelo menos um dos seguintes:
    • Hemorragias intrarretinianas em 4 quadrantes
    • Rosários venosos em 2 ou mais quadrantes
    • Anormalidades microvasculares intrarretinianas (IRMA) em 1 ou mais quadrantes
Retinopatia Diabética Proliferativa (RDP):
  • RDP sem características de alto risco: Neovascularização do disco óptico ou de outra região
  • RDP com características de alto risco:
    • Neovascularização do disco (NVD) ≥ 1/3 de área de disco
    • Qualquer NVD com hemorragia vítrea ou pré-retiniana
    • Neovascularização em outra região ≥ 1/2 área de disco com hemorragia vítrea ou pré-retiniana
  • RDP avançada: Hemorragia vítrea densa, descolamento de retina tracional, glaucoma neovascular
Edema Macular Diabético (EMD):

Pode ocorrer em qualquer estágio da retinopatia diabética e é a principal causa de baixa visual nos pacientes diabéticos.

  • EMD com envolvimento central: Afeta a região central da mácula (fóvea)
  • EMD sem envolvimento central: Edema na região macular que não afeta a fóvea

Sintomas:

  • Nos estágios iniciais geralmente não há sintomas
  • Visão embaçada ou flutuante
  • Dificuldade na visão noturna
  • Manchas ou pontos no campo visual
  • Alterações na percepção de cores
  • Perda repentina da visão (em casos de hemorragia vítrea ou descolamento de retina)

Diagnóstico:

  • Exame de fundo de olho: Fundamental para detecção e classificação
  • Retinografia: Fotografia do fundo do olho para documentação e acompanhamento
  • Angiografia fluoresceínica: Avalia a perfusão retiniana, áreas de isquemia e vazamento vascular
  • Tomografia de Coerência Óptica (OCT): Essencial para avaliação de edema macular, trações vitreorretinianas e monitoramento do tratamento
  • OCT-Angiografia: Avaliação não invasiva da microvasculatura retiniana

Tratamento:

A abordagem terapêutica varia conforme o estágio da doença:

Prevenção e controle dos fatores de risco:
  • Controle rigoroso da glicemia (HbA1c < 7%)
  • Controle da pressão arterial (< 130/80 mmHg)
  • Tratamento da dislipidemia
  • Cessação do tabagismo
  • Exames oftalmológicos regulares
Tratamento da RDNP:
  • Monitoramento regular
  • Nos casos graves, pode-se considerar fotocoagulação a laser para prevenir progressão para RDP
Tratamento da RDP:
  • Fotocoagulação a laser (panfotocoagulação): Reduz o estímulo para neovascularização ao diminuir a demanda de oxigênio da retina
  • Injeções intravítreas de anti-VEGF: Reduzem a neovascularização e podem ser usadas como adjuvantes ao laser
  • Vitrectomia: Indicada para hemorragia vítrea persistente, descolamento de retina tracional ou membrana epirretiniana
Tratamento do Edema Macular Diabético:
  • Injeções intravítreas de anti-VEGF: Tratamento de primeira linha para EMD com envolvimento central
  • Injeções intravítreas de corticosteroides: Alternativa para casos refratários ou quando há contraindicação para anti-VEGF
  • Laser focal/grade: Para casos selecionados sem envolvimento central

Prognóstico e seguimento:

  • O prognóstico depende do estágio da doença no momento do diagnóstico e da adesão ao tratamento
  • O diagnóstico precoce e o tratamento adequado podem prevenir até 95% dos casos de cegueira causada pela retinopatia diabética
  • Pacientes com diabetes tipo 1 devem realizar o primeiro exame após 5 anos do diagnóstico
  • Pacientes com diabetes tipo 2 devem realizar o exame logo após o diagnóstico
  • A frequência do seguimento varia de 3 meses a 1 ano, dependendo do estágio da doença

Na Gramado Clínica de Olhos, oferecemos avaliação completa da retinopatia diabética com equipamentos de última geração, incluindo OCT, angiografia e lasers. Nossa equipe de especialistas em retina trabalha em conjunto com endocrinologistas para garantir o melhor cuidado possível para nossos pacientes diabéticos.

Imagem de retinopatia diabética

Retinopatia diabética proliferativa com neovasos e hemorragias

Degeneração Macular Relacionada à Idade (DMRI)

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A Degeneração Macular Relacionada à Idade (DMRI) é uma doença degenerativa que afeta a região central da retina (mácula), responsável pela visão detalhada e pela percepção de cores. É a principal causa de perda visual irreversível em pessoas acima de 50 anos nos países desenvolvidos.

Fisiopatologia:

A DMRI é uma doença multifatorial que envolve:

  • Estresse oxidativo e acúmulo de produtos do metabolismo celular
  • Alterações no epitélio pigmentar da retina (EPR)
  • Formação de drusas (depósitos amarelados sob a retina)
  • Inflamação crônica
  • Alterações na membrana de Bruch
  • Fatores genéticos (genes CFH, ARMS2, entre outros)

Fatores de risco:

  • Idade: Principal fator de risco, com prevalência aumentando significativamente após os 70 anos
  • Tabagismo: Aumenta o risco em 2-4 vezes
  • História familiar: Risco aumentado com parentes de primeiro grau afetados
  • Etnia: Mais comum em caucasianos
  • Hipertensão arterial e doenças cardiovasculares
  • Dieta pobre em antioxidantes e ômega-3
  • Obesidade e sedentarismo
  • Exposição solar excessiva sem proteção

Tipos de DMRI:

DMRI seca (atrófica - 85-90% dos casos):
  • Estágio inicial: Pequenas drusas e mínimas alterações do EPR
  • Estágio intermediário: Drusas médias a grandes e/ou alterações pigmentares do EPR
  • Estágio avançado: Atrofia geográfica (áreas bem delimitadas de atrofia do EPR e fotorreceptores)
  • Progressão geralmente lenta ao longo de anos
DMRI úmida (neovascular - 10-15% dos casos):
  • Caracterizada pela formação de neovasos coroidais que crescem através da membrana de Bruch para o espaço sub-retiniano
  • Vazamento de fluido, lipídios e sangue, levando a edema macular e descolamento da retina neurossensorial
  • Pode causar perda visual rápida e significativa
  • Classificada em diferentes tipos conforme a localização e características dos neovasos (clássica, oculta, RAP, VCP)

Sintomas:

  • Diminuição gradual da visão central (DMRI seca) ou súbita (DMRI úmida)
  • Distorção das imagens (metamorfopsia)
  • Dificuldade para reconhecer rostos
  • Dificuldade para ler, costurar ou realizar atividades que exigem visão detalhada
  • Escotoma central (mancha escura no centro da visão)
  • Alteração na percepção das cores
  • Necessidade de maior iluminação para ler
  • A visão periférica geralmente é preservada

Diagnóstico:

  • Exame de fundo de olho: Visualização de drusas, alterações pigmentares, atrofia geográfica ou sinais de DMRI úmida
  • Teste de Amsler: Autoavaliação para detectar distorções visuais
  • Tomografia de Coerência Óptica (OCT): Fundamental para avaliar a estrutura da mácula, presença de fluido, espessamento retiniano e monitorar o tratamento
  • Angiografia fluoresceínica: Identifica e caracteriza os neovasos na DMRI úmida
  • Angiografia com indocianina verde: Complementar à fluoresceína, melhor visualização da vasculatura coroidal
  • OCT-Angiografia: Método não invasivo para visualizar a rede vascular da retina e coroide

Tratamento:

DMRI seca:
  • Suplementação AREDS2: Combinação específica de vitaminas e antioxidantes (vitaminas C e E, zinco, cobre, luteína e zeaxantina) que mostrou reduzir a progressão em casos intermediários a avançados
  • Modificação dos fatores de risco: Cessação do tabagismo, controle da pressão arterial, dieta saudável rica em vegetais verdes e peixes
  • Proteção solar: Uso de óculos de sol com proteção UV
  • Novos tratamentos em investigação: Inibidores do complemento, terapias celulares, neuroprotecção
DMRI úmida:
  • Injeções intravítreas de anti-VEGF: Tratamento de primeira linha
    • Ranibizumabe (Lucentis)
    • Aflibercepte (Eylia)
    • Bevacizumabe (Avastin - uso off-label)
    • Brolucizumabe (Beovu)
  • Esquemas de tratamento:
    • Dose de ataque seguida de regime pró re nata (PRN - conforme necessidade)
    • Treat and extend (tratamento com extensão gradual do intervalo)
    • Regime fixo mensal ou bimestral
  • Terapia fotodinâmica: Raramente utilizada atualmente, reservada para subtipos específicos
  • Laser térmico: Apenas para lesões muito periféricas e selecionadas

Reabilitação visual:

  • Dispositivos de auxílio para baixa visão (lupas, telescópios, ampliadores eletrônicos)
  • Modificações no ambiente (iluminação adequada, alto contraste)
  • Aplicativos e tecnologias assistivas
  • Treinamento para uso da visão periférica
  • Suporte psicológico e grupos de apoio

Monitoramento e prognóstico:

  • Autoavaliação regular com grade de Amsler
  • Acompanhamento oftalmológico periódico conforme o estágio da doença
  • Risco de desenvolvimento de DMRI no segundo olho (60% em 5 anos após acometimento do primeiro)
  • O diagnóstico precoce da DMRI úmida e início imediato do tratamento são cruciais para preservar a visão
  • Mesmo com o melhor tratamento disponível, alguns pacientes podem desenvolver cicatrizes maculares com perda visual permanente

Na Gramado Clínica de Olhos, oferecemos um atendimento abrangente para pacientes com DMRI, desde o diagnóstico precoce com equipamentos de última geração até o tratamento avançado com injeções intravítreas e acompanhamento de longo prazo. Contamos com uma equipe especializada em retina e mácula para proporcionar o melhor cuidado possível.

Imagem de Degeneração Macular Relacionada à Idade

DMRI úmida com neovascularização de coroide e hemorragia submacular

Membrana Epirretiniana

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A Membrana Epirretiniana (MER), também conhecida como pucker macular ou maculopatia em celofane, é uma condição caracterizada pela formação de uma membrana fibrocelular na superfície interna da retina, sobre a região macular. Essa membrana pode contrair e distorcer a arquitetura normal da retina, causando diversos graus de distúrbio visual.

Fisiopatologia:

A MER se forma a partir da proliferação de células gliais, células do EPR, fibrócitos e miofibroblastos na superfície da membrana limitante interna (MLI) da retina. Estas células produzem colágeno e podem contrair, causando distorção da retina subjacente.

  • Inicialmente, ocorre uma ruptura na MLI, permitindo a migração celular
  • Proliferação celular e produção de matriz extracelular
  • Contração progressiva da membrana, gerando tração sobre a retina
  • Em alguns casos, pode haver componente inflamatório associado

Etiologia:

  • Idiopática: Mais comum, especialmente em idosos
  • Secundária: Associada a:
    • Descolamento de vítreo posterior (DVP)
    • Oclusões venosas retinianas
    • Retinopatia diabética
    • Uveítes
    • Trauma ocular
    • Cirurgias intraoculares prévias (especialmente após remoção de cataratas)
    • Descolamento de retina prévio (ou após seu reparo)
    • Fotocoagulação a laser

Classificação de Gass:

A classificação clássica proposta por J. Donald Gass baseia-se no aspecto biomicroscópico:

  • Grau 0 (celofane macular): Brilho ou reflexo anormal da superfície da retina, sem distorção
  • Grau 1 (crinkled cellophane): Irregularidade superficial com distorção mínima dos vasos retinianos
  • Grau 2 (pucker macular): Contração evidente com distorção dos vasos e da topografia retiniana

Classificação de Govetto:

Uma classificação mais recente baseada em achados da tomografia de coerência óptica (OCT):

  • Estágio 1: Contorno foveal preservado, mínima distorção da arquitetura retiniana
  • Estágio 2: Perda do contorno foveal, mas sem presença de esquisis retiniana (separação entre camadas)
  • Estágio 3: Presença de esquisis retiniana nas camadas externas
  • Estágio 4: Presença de esquisis retiniana em todas as camadas da retina neurossensorial, com edema macular

Esta classificação tem valor prognóstico significativo para os resultados visuais após a cirurgia.

Sintomas:

  • Diminuição da acuidade visual (geralmente leve a moderada)
  • Metamorfopsia (distorção das imagens, linhas retas parecem onduladas)
  • Macropsia (objetos parecem maiores do que são)
  • Diplopia monocular (visão dupla em um único olho)
  • Fotopsia (sensação de flashes luminosos)
  • Muitos pacientes podem ser assintomáticos se a membrana não afetar a fóvea

Diagnóstico:

  • Exame de fundo de olho: Visualização de reflexo brilhante e distorção vascular
  • Tomografia de Coerência Óptica (OCT): Exame essencial que mostra:
    • Linha hiperrefletiva na superfície da retina
    • Distorção do contorno foveal
    • Presença de esquisis ou edema macular
    • Medição da espessura macular
    • Avaliação da interface vitreorretiniana
  • Angiografia fluoresceínica: Pode mostrar vazamento tardio em casos com edema macular significativo
  • OCT-Angiografia: Avaliação da microvasculatura retiniana
  • Teste de Amsler: Para quantificar a metamorfopsia referida pelo paciente

Tratamento:

Observação:
  • Indicada para pacientes com:
    • MER assintomática ou com poucos sintomas
    • Boa acuidade visual (≥ 20/40)
    • Casos em que a metamorfopsia não interfere significativamente nas atividades diárias
  • Muitas MERs são estáveis e não progridem significativamente ao longo do tempo
Cirurgia (vitrectomia com peeling de membrana):
  • Indicações:
    • Diminuição da acuidade visual para níveis que interferem nas atividades diárias (geralmente < 20/50)
    • Metamorfopsia significativa
    • Progressão documentada
    • Estágios 3 e 4 de Govetto
  • Técnica cirúrgica:
    • Vitrectomia via pars plana, geralmente 23G ou 25G
    • Remoção do vítreo posterior
    • Coloração da membrana com corantes vitais (azul brilhante, indocianina verde, triancinolona)
    • Peeling (remoção) da membrana epirretiniana
    • Peeling da membrana limitante interna (MLI) para reduzir recorrência
    • Tamponamento com ar, gás ou solução salina balanceada
  • Resultados:
    • Melhora da acuidade visual em 70-80% dos casos
    • Redução significativa da metamorfopsia
    • Recuperação anatômica gradual ao longo de 6-12 meses
    • A melhora visual pode continuar por até 2 anos após a cirurgia
    • Melhor prognóstico para estágios iniciais (1 e 2 de Govetto)
  • Complicações potenciais:
    • Catarata (mais comum)
    • Descolamento de retina
    • Edema macular cistoide
    • Endoftalmite
    • Recorrência da membrana (5-10%)
    • Escotoma paracentral (visão em "buraco de fechadura")

Prognóstico:

  • Fatores associados a melhor prognóstico:
    • Menor duração dos sintomas antes da cirurgia
    • Melhor acuidade visual pré-operatória
    • Ausência de esquisis retiniana (estágios 1 e 2 de Govetto)
    • Etiologia idiopática (vs. secundária)
    • Ausência de doenças retinianas concomitantes
  • A recuperação visual pode ser limitada em casos com alterações retinianas de longa data
  • A melhora da metamorfopsia geralmente ocorre mais rapidamente que a melhora da acuidade visual

Na Gramado Clínica de Olhos, contamos com cirurgiões de retina experientes em vitrectomia e peeling de membrana epirretiniana, utilizando equipamentos de última geração como microscópios 3D e sistemas de visualização avançados. Oferecemos acompanhamento pré e pós-operatório detalhado com OCT de alta definição para garantir os melhores resultados possíveis.

Imagem de Membrana Epirretiniana

Membrana epirretiniana visualizada no OCT e no exame de fundo de olho

OVCR e Variações

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A Oclusão Venosa da Retina (OVR) é a segunda doença vascular retiniana mais comum, atrás apenas da retinopatia diabética. Caracteriza-se pelo bloqueio do fluxo sanguíneo em uma veia da retina, resultando em hemorragias, edema e isquemia retiniana em graus variáveis.

Classificação:

As oclusões venosas retinianas são classificadas principalmente de acordo com a localização da oclusão:

1. Oclusão da Veia Central da Retina (OVCR):
  • Afeta a veia central da retina, geralmente ao nível da lâmina crivosa do nervo óptico
  • Compromete toda a circulação venosa retiniana
  • Apresenta hemorragias nos quatro quadrantes da retina
  • Subdivide-se em:
    • OVCR isquêmica: Áreas extensas de não perfusão capilar (≥ 10 áreas de disco na angiografia), pior prognóstico
    • OVCR não isquêmica: Menor comprometimento isquêmico, melhor prognóstico visual
2. Oclusão de Ramo Venoso da Retina (ORVR):
  • Afeta um ramo venoso, tipicamente em um cruzamento arteriovenoso
  • Compromete apenas o território drenado pelo ramo afetado
  • Hemorragias setoriais, limitadas ao território do ramo ocluído
  • Mais comum nos quadrantes temporais
3. Oclusão Venosa Hemisférica (OVH):
  • Afeta um dos troncos venosos principais (superior ou inferior)
  • Compromete aproximadamente metade da retina
  • Características intermediárias entre OVCR e ORVR
4. Oclusão de Ramo Venoso Macular (ORVM):
  • Afeta pequenos ramos venosos na região macular
  • Área de acometimento limitada, mas com maior impacto visual por envolver a região central

Fisiopatologia:

A patogênese das oclusões venosas envolve:

  • Compressão mecânica: Geralmente por uma artéria endurecida (aterosclerótica) comprimindo a veia em um cruzamento arteriovenoso
  • Alterações da parede vascular: Endoteliopatia, inflamação, trombose
  • Alterações do fluxo sanguíneo: Hipercoagulabilidade, aumento da viscosidade sanguínea
  • Sequência de eventos:
    • Oclusão venosa → Aumento da pressão hidrostática → Transudação e hemorragia
    • Estase venosa → Hipóxia → Liberação de VEGF e citocinas inflamatórias
    • VEGF → Aumento da permeabilidade vascular → Edema macular
    • Isquemia prolongada → Neovascularização → Complicações (glaucoma neovascular)

Fatores de risco:

  • Idade avançada: Mais comum após os 50 anos
  • Hipertensão arterial: Principal fator de risco sistêmico (presente em até 75% dos casos)
  • Diabetes mellitus: Aumenta o risco e agrava o prognóstico
  • Glaucoma: Especialmente para OVCR
  • Hiperlipidemia
  • Tabagismo
  • Doenças inflamatórias: Vasculites, doenças autoimunes
  • Estados de hipercoagulabilidade: Deficiência de proteína C/S, mutação do fator V Leiden, síndrome antifosfolipídica
  • Uso de contraceptivos orais
  • Hiperviscosidade sanguínea: Policitemia, macroglobulinemia, mieloma

Manifestações clínicas:

  • Sintomas:
    • Perda visual indolor de início súbito (mais grave na OVCR)
    • Escotoma ou defeito de campo visual correspondente à área afetada
    • Metamorfopsia (distorção visual) quando há edema macular
  • Sinais:
    • Hemorragias retinianas em "chama de vela" ou "mancha de algodão"
    • Tortuosidade e dilatação venosa
    • Edema retiniano e macular
    • Exsudatos duros e algodonosos
    • Na OVCR: aparência de "fundo em borrifador" com hemorragias difusas
    • Na ORVR: hemorragias limitadas ao território drenado pela veia afetada

Complicações:

  • Edema macular: Principal causa de perda visual nas formas não isquêmicas
  • Neovascularização:
    • Da retina (mais comum na ORVR)
    • Do disco óptico
    • Da íris (rubeosis iridis)
    • Do ângulo da câmara anterior
  • Glaucoma neovascular: Complicação grave, mais comum na OVCR isquêmica
  • Descolamento de retina tracional: Por contração de membranas fibrovasculares
  • Hemorragia vítrea: Por sangramento dos neovasos
  • Membrana epirretiniana: Formação de tecido fibrocelular na superfície da retina
  • Buraco macular: Raro, mais associado a casos crônicos

Diagnóstico e avaliação:

  • Exame de fundo de olho: Essencial para o diagnóstico inicial
  • Tomografia de Coerência Óptica (OCT):
    • Avaliação e quantificação do edema macular
    • Identificação de membranas epirretinianas, trações e alterações estruturais
    • Monitoramento da resposta ao tratamento
  • Angiografia Fluoresceínica:
    • Avaliação da perfusão retiniana e isquemia
    • Classificação em isquêmica ou não isquêmica
    • Identificação de áreas de vazamento
    • Detecção de neovascularização
  • OCT-Angiografia: Avaliação não invasiva da microvasculatura retiniana
  • Campo visual: Avaliação funcional dos defeitos de campo
  • Investigação sistêmica: Avaliação dos fatores de risco e doenças associadas

Tratamento:

A abordagem terapêutica varia conforme o tipo de oclusão e as complicações presentes:

1. Tratamento do edema macular:
  • Injeções intravítreas de anti-VEGF:
    • Tratamento de primeira linha para edema macular secundário a OVR
    • Ranibizumabe, aflibercepte ou bevacizumabe
    • Esquemas de tratamento: dose de ataque seguida de PRN ou treat-and-extend
    • Melhora significativa da acuidade visual em 60-70% dos casos
  • Corticosteroides intravítreos:
    • Dexametasona em implante de liberação lenta (Ozurdex)
    • Alternativa para casos refratários ou quando anti-VEGF é contraindicado
    • Efeito mais duradouro, mas maior risco de catarata e aumento da pressão intraocular
  • Laser focal/grade macular:
    • Papel reduzido com o advento dos tratamentos intravítreos
    • Pode ser considerado em casos selecionados de ORVR crônica
2. Tratamento da isquemia retiniana:
  • Fotocoagulação a laser setorial:
    • Indicada para áreas de isquemia retiniana documentada
    • Previne o desenvolvimento de neovascularização
    • Dirigida às áreas de não perfusão capilar
3. Tratamento da neovascularização:
  • Panfotocoagulação retiniana:
    • Indicada quando há neovascularização retiniana, do disco ou da íris
    • Reduz a demanda de oxigênio e a produção de VEGF
    • Previne o glaucoma neovascular
  • Anti-VEGF: Adjuvante para regressão rápida da neovascularização
4. Tratamento cirúrgico:
  • Vitrectomia: Considerada em casos de:
    • Hemorragia vítrea persistente
    • Descolamento de retina tracional
    • Membrana epirretiniana com tração significativa
  • Neurotomia óptica radial: Procedimento controverso, raramente realizado atualmente
  • Anastomose coriorretiniana: Técnica especializada para casos selecionados de OVCR
5. Manejo dos fatores de risco:
  • Controle rigoroso da hipertensão arterial
  • Controle do diabetes e dislipidemia
  • Cessação do tabagismo
  • Tratamento do glaucoma quando presente
  • Anticoagulação/antiagregação em casos selecionados
  • Tratamento de doenças hematológicas subjacentes

Prognóstico:

  • OVCR não isquêmica: 50% alcançam acuidade visual ≥ 20/40 com tratamento adequado
  • OVCR isquêmica: Prognóstico visual reservado, alto risco de glaucoma neovascular
  • ORVR: Melhor prognóstico, 60-70% alcançam acuidade visual ≥ 20/40
  • Fatores de mau prognóstico:
    • Isquemia macular
    • Envolvimento extenso (OVCR vs. ORVR)
    • Idade avançada
    • Baixa acuidade visual inicial
    • Atraso no início do tratamento
    • Desenvolvimento de complicações neovascularização
  • Recorrência: 10% de risco de oclusão no mesmo olho e 15% no olho contralateral em 5 anos

Na Gramado Clínica de Olhos, oferecemos diagnóstico avançado e tratamento integral das oclusões venosas da retina. Nossa abordagem multidisciplinar inclui o manejo oftalmológico especializado e a coordenação com especialistas em doenças sistêmicas para controle dos fatores de risco, visando os melhores resultados possíveis para esta condição potencialmente grave.

Oclusão Venosa Central da Retina

Oclusão Venosa Central da Retina com hemorragias difusas em "fundo em borrifador"

Edema Macular Diabético

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O Edema Macular Diabético (EMD) é a principal causa de perda visual em pacientes com diabetes mellitus. Caracteriza-se pelo acúmulo de fluido na região macular devido ao aumento da permeabilidade vascular, resultando em espessamento da retina e comprometimento da função visual.

Epidemiologia:

  • Afeta aproximadamente 7% dos pacientes diabéticos
  • Prevalência aumenta com a duração do diabetes:
    • ~20% após 10 anos de diabetes
    • ~30% após 20 anos de diabetes
  • Pode ocorrer em qualquer estágio da retinopatia diabética, mas é mais comum em estágios avançados
  • Maior incidência em diabetes tipo 1, mas maior prevalência em tipo 2 (pelo maior número de pacientes)

Fisiopatologia:

O desenvolvimento do EMD envolve múltiplos mecanismos:

  • Ruptura da barreira hemato-retiniana:
    • Perda de pericitos e células endoteliais
    • Enfraquecimento das junções firmes (tight junctions)
    • Alteração das células de Müller e do epitélio pigmentar da retina
  • Fatores angiogênicos e inflamatórios:
    • Aumento do VEGF (fator de crescimento endotelial vascular)
    • Elevação de citocinas inflamatórias (IL-6, IL-8, MCP-1)
    • Ativação de vias inflamatórias (TNF-α, NF-κB)
    • Aumento de fatores pró-inflamatórios (prostaglandinas, leucotrienos)
  • Alterações hemodinâmicas:
    • Aumento da pressão hidrostática intravascular
    • Alterações do fluxo sanguíneo
    • Oclusão capilar e isquemia macular
  • Tração vitreorretiniana:
    • Contração da hialóide posterior
    • Membranas epirretinianas
    • Adesão vitreomacular anômala

Fatores de risco:

  • Controle glicêmico inadequado: HbA1c elevada
  • Hipertensão arterial: Especialmente não controlada
  • Dislipidemia: Elevação de lipídios séricos
  • Duração do diabetes: Risco aumenta com o tempo
  • Nefropatia diabética: Proteinúria, insuficiência renal
  • Gravidez: Pode agravar temporariamente
  • Cirurgia de catarata prévia: Aumento do risco pós-operatório
  • Apneia do sono: Associada a pior controle
  • Fatores genéticos: Polimorfismos em genes relacionados ao VEGF

Classificação:

O EMD pode ser classificado de diferentes formas:

Classificação Clínica (ETDRS):
  • EMD clinicamente significativo: Definido por pelo menos um dos seguintes:
    • Espessamento retiniano dentro de 500μm do centro da mácula
    • Exsudatos duros dentro de 500μm do centro da mácula, associados a espessamento adjacente
    • Espessamento retiniano de pelo menos 1 área de disco, parte dele dentro de 1 diâmetro de disco do centro da mácula
  • EMD não clinicamente significativo: Edema macular que não atende aos critérios acima
Classificação Tomográfica (OCT):
  • EMD com envolvimento central: Espessamento que envolve o centro da fóvea
  • EMD sem envolvimento central: Espessamento que poupa o centro da fóvea
  • Padrões morfológicos:
    • Espongiforme (difuso): Aumento da espessura retiniana com espaços hiporreflexivos
    • Cístico: Espaços cistoides intrarretinianos bem definidos
    • Descolamento seroso submacular: Fluido sob a retina neurossensorial
    • Tracional: Associado à adesão vitreomacular anômala ou membrana epirretiniana
    • Misto: Combinação de padrões

Sintomas:

  • Diminuição da acuidade visual central
  • Visão embaçada ou distorcida
  • Metamorfopsia (distorção das imagens)
  • Dificuldade para leitura
  • Alteração na percepção de cores
  • Nos estágios iniciais pode ser assintomático, especialmente se não afetar a fóvea

Diagnóstico:

  • Exame clínico:
    • Biomicroscopia com lente de contato/não contato
    • Observação de espessamento retiniano e/ou exsudatos duros na mácula
  • Tomografia de Coerência Óptica (OCT):
    • Exame essencial para diagnóstico, classificação e seguimento
    • Identifica e quantifica o espessamento retiniano
    • Caracteriza o padrão morfológico do edema
    • Detecta alterações da interface vitreorretiniana
    • Monitora resposta ao tratamento
  • Angiografia Fluoresceínica:
    • Identifica áreas de vazamento vascular
    • Avalia a perfusão macular (isquemia)
    • Auxilia na diferenciação dos padrões de vazamento (focal vs. difuso)
  • OCT-Angiografia:
    • Avaliação não invasiva da microvasculatura retiniana
    • Identifica alterações da zona avascular foveal
    • Detecta áreas de não perfusão capilar

Tratamento:

A abordagem terapêutica é multimodal e individualizada:

1. Controle dos fatores sistêmicos:
  • Controle glicêmico: Meta HbA1c < 7%
  • Controle da pressão arterial: < 130/80 mmHg
  • Manejo da dislipidemia: Redução de colesterol e triglicerídeos
  • Suspensão do tabagismo
  • Tratamento da nefropatia diabética
2. Injeções intravítreas de anti-VEGF:
  • Agentes disponíveis:
    • Ranibizumabe (Lucentis)
    • Aflibercepte (Eylia)
    • Bevacizumabe (Avastin - uso off-label)
    • Brolucizumabe (Beovu)
  • Esquemas de tratamento:
    • Fase de indução (3-5 injeções mensais)
    • Manutenção PRN (conforme necessidade)
    • Treat and extend (extensão gradual do intervalo)
  • Eficácia: Primeira linha para EMD com envolvimento central, melhora visual em 30-40% dos casos
3. Corticosteroides intravítreos:
  • Opções:
    • Implante de dexametasona (Ozurdex)
    • Implante de fluocinolona acetonida (Iluvien)
    • Triancinolona acetonida (intravítrea)
  • Indicações:
    • Casos refratários ao tratamento com anti-VEGF
    • Pacientes pseudofácicos (por risco de catarata)
    • Pacientes com dificuldade para seguimento frequente
    • Edema macular crônico com componente inflamatório
  • Efeitos adversos: Catarata (50-80%), aumento da pressão intraocular (20-40%)
4. Fotocoagulação a laser:
  • Laser focal/grade:
    • Aplicado diretamente em microaneurismas com vazamento (focal) ou em padrão grade nas áreas de difusão
    • Papel reduzido com o advento das terapias intravítreas
    • Ainda considerado para EMD focal sem envolvimento central ou como adjuvante em casos selecionados
  • Laser subclínico micropulsado:
    • Menor dano térmico aos fotorreceptores
    • Alternativa para casos selecionados
5. Tratamento cirúrgico:
  • Vitrectomia: Indicada em casos específicos:
    • EMD tracional (com tração vitreomacular ou membrana epirretiniana)
    • EMD persistente refratário a múltiplos tratamentos
    • EMD associado a hialóide posterior espessada
  • Pelagem da membrana limitante interna (MLI): Reduz recorrência em casos selecionados
6. Tratamentos em investigação:
  • Inibidores de Tie-2/antagonistas de angiopoietina: Faricimabe
  • Anti-inflamatórios não esteroidais intravítreos
  • Inibidores do receptor de bradicinina
  • Terapias combinadas
  • Dispositivos de liberação prolongada

Algoritmo de tratamento:

  • EMD com envolvimento central:
    • Primeira linha: Injeções intravítreas de anti-VEGF
    • Não responsivos (após 3-6 injeções): Considerar corticosteroides ou terapia combinada
    • Componente tracional: Considerar vitrectomia
  • EMD sem envolvimento central:
    • Observação se visão não afetada e edema discreto
    • Laser focal/grid para casos com exsudatos próximos à fóvea
    • Anti-VEGF se houver progressão para envolvimento central

Seguimento e prognóstico:

  • Avaliação regular com OCT para monitorar a resposta ao tratamento
  • Frequência de seguimento individualizada (geralmente a cada 1-4 meses)
  • Fatores de melhor prognóstico:
    • Início recente do edema
    • Melhor acuidade visual inicial
    • Menor espessamento macular inicial
    • Ausência de isquemia macular
    • Bom controle metabólico
  • EMD crônico (> 3 anos) geralmente responde menos aos tratamentos

Na Gramado Clínica de Olhos, oferecemos um tratamento personalizado e multimodal para o Edema Macular Diabético. Nossa abordagem combina o controle dos fatores de risco sistêmicos, em parceria com endocrinologistas, e os mais avançados tratamentos oftalmológicos disponíveis. Contamos com equipamentos de última geração para diagnóstico preciso e monitoramento da resposta terapêutica, garantindo os melhores resultados possíveis para nossos pacientes.

Edema Macular Diabético visualizado no OCT

Edema Macular Diabético com padrão cístico visualizado na tomografia de coerência óptica

Toxoplasmose Ativa e Cicatricial

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A toxoplasmose ocular é a causa mais comum de inflamação do segmento posterior do olho (uveíte posterior) em indivíduos imunocompetentes. É causada pelo protozoário intracelular Toxoplasma gondii e pode apresentar-se como doença ativa inflamatória ou em fase cicatricial.

Etiologia e epidemiologia:

  • Agente causador: Toxoplasma gondii, parasita intracelular obrigatório
  • Formas de transmissão:
    • Congênita: através da placenta durante infecção aguda materna
    • Adquirida: ingestão de carne crua/malcozida contendo cistos, água ou alimentos contaminados com oocistos, transplante de órgãos
  • Prevalência: Varia geograficamente, mais alta em países tropicais e em desenvolvimento
  • Brasil: Alta prevalência, com índices de infecção que chegam a 80% em algumas regiões

Fisiopatologia:

  • Mecanismos de infecção ocular:
    • Reativação de cistos quiescentes na retina (mais comum)
    • Invasão durante infecção aguda sistêmica (menos comum)
  • Reativação: Desencadeada por imunossupressão, trauma, gravidez ou estresse
  • Resposta inflamatória: Dano tecidual causado tanto pela replicação do parasita quanto pela resposta imune do hospedeiro
  • Formação de cistos: Após controle da infecção ativa, o parasita permanece em estado quiescente em forma de cistos
  • Cicatrização: Atrofia coriorretiniana com bordas pigmentadas nas áreas de inflamação prévia

Apresentação clínica:

1. Toxoplasmose ocular ativa:
  • Sintomas:
    • Diminuição da acuidade visual
    • Floaters (moscas volantes)
    • Fotofobia
    • Hiperemia ocular (em casos com uveíte anterior associada)
    • Dor ocular (geralmente leve, mais intensa com inflamação anterior)
  • Sinais clínicos:
    • Retinite focal necrosante: lesão esbranquiçada, geralmente adjacente a uma cicatriz prévia ("lesão satélite")
    • Vitreíte: células inflamatórias no vítreo, frequentemente desproporcional ao tamanho da lesão retiniana
    • Vasculite retiniana: envolvimento dos vasos adjacentes com ou sem obstrução vascular
    • Uveíte anterior granulomatosa: em alguns casos
    • Edema retiniano perilesional
2. Toxoplasmose ocular cicatricial:
  • Características:
    • Lesão coriorretiniana atrófica bem demarcada
    • Bordas hiperpigmentadas
    • Áreas de atrofia do epitélio pigmentar da retina e coriocapilar
    • Ausência de células inflamatórias ativas
  • Localização: Qualquer região da retina, com predileção pela mácula e polo posterior
  • Impacto visual: Varia conforme localização e tamanho, desde nenhum comprometimento até perda visual severa
  • Potencial de reativação: Qualquer lesão cicatricial pode sofrer reativação ao longo da vida
3. Apresentações atípicas:
  • Retinite punctata externa: Pequenas lesões multifocais no polo posterior
  • Neuroretinite: Envolvimento do nervo óptico com edema de disco e estrela macular
  • Retinocoroidite multifocal: Múltiplas lesões ativas simultâneas
  • Toxoplasmose ocular com necrose retiniana extensa: Mais comum em imunodeprimidos
  • Esclerite posterior: Inflamação da esclera associada à retinocoroidite

Diagnóstico:

  • Clínico: Na maioria dos casos, baseado no aspecto característico das lesões
  • Exames complementares:
    • Sorologia: IgG (+) indica infecção prévia; IgM (+) sugere infecção recente
    • Análise de humor aquoso: Coeficiente de Goldmann-Witmer (produção local de anticorpos)
    • PCR do humor aquoso/vítreo: Detecção do DNA do parasita
  • Exames de imagem:
    • Retinografia: Documentação das lesões ativas e cicatriciais
    • Angiografia fluoresceínica: Hipofluorescência precoce e hiperfluorescência tardia das lesões ativas
    • Tomografia de Coerência Óptica (OCT): Avaliação da estrutura retiniana, edema, membrana neovascular
    • OCT de camada de fibras nervosas: Para avaliar dano ao nervo óptico em casos de neurite
  • Diagnóstico diferencial:
    • Outras causas de retinocoroidite infecciosa: tuberculose, sífilis, citomegalovírus
    • Síndromes de pontos brancos (APMPPE, coroidite multifocal)
    • Linfoma intraocular
    • Coroidite serpiginosa
    • Vasculites retinianas

Tratamento:

1. Indicações para tratamento da toxoplasmose ocular ativa:
  • Lesões que ameaçam a visão: localização macular ou perimacular, justapapilar
  • Lesões próximas a vasos retinianos principais
  • Redução significativa da acuidade visual (< 20/40)
  • Vitreíte intensa
  • Lesões múltiplas ou extensas
  • Envolvimento do nervo óptico
  • Pacientes imunocomprometidos
  • Gestantes com infecção ativa (tratamento específico)
2. Regimes terapêuticos para toxoplasmose ativa:
  • Esquema clássico:
    • Pirimetamina (25-50mg/dia) + Sulfadiazina (1g QID) + Ácido folínico (5-10mg 3x/semana)
    • Duração: 4-6 semanas
  • Esquemas alternativos:
    • Trimetoprima/sulfametoxazol (160/800mg BID)
    • Clindamicina (300mg QID) – alternativa em alérgicos a sulfa
    • Azitromicina (500mg/dia)
    • Atovaquona (750mg QID) – casos resistentes
  • Corticosteroides:
    • Prednisona oral (0.5-1mg/kg/dia) – iniciada 24-48h após antimicrobianos
    • Indicados para lesões com grande componente inflamatório, envolvimento macular ou do nervo óptico
    • Contraindicados como monoterapia
  • Injeções intravítreas:
    • Clindamicina intravítrea (1mg/0.1ml)
    • Considerada em casos graves com risco de perda visual rápida
3. Manejo da toxoplasmose cicatricial:
  • Acompanhamento periódico para detecção precoce de reativação
  • Tratamento profilático pode ser considerado em pacientes com múltiplas recorrências
  • Orientações sobre fatores de risco para reativação
  • Reabilitação visual em casos de cicatrizes maculares com comprometimento visual significativo
4. Tratamento de complicações:
  • Membrana neovascular: Injeções intravítreas de anti-VEGF
  • Descolamento de retina: Tratamento cirúrgico
  • Catarata: Cirurgia após pelo menos 3 meses de inatividade
  • Glaucoma secundário: Medicações hipotensoras oculares, cirurgia em casos refratários
  • Opacidades vítreas persistentes: Vitrectomia em casos selecionados
5. Considerações especiais:
  • Gestantes: Espiramicina no primeiro trimestre, pirimetamina/sulfadiazina após o primeiro trimestre
  • Pacientes HIV+: Tratamento mais agressivo e prolongado, manutenção após fase aguda
  • Crianças: Ajuste de doses conforme peso, monitoramento rigoroso de efeitos colaterais

Prognóstico e seguimento:

  • Taxa de recorrência: Aproximadamente 80% em 5 anos
  • Fatores de risco para recorrência: Imunossupressão, múltiplas lesões prévias, jovens (< 20 anos)
  • Prognóstico visual: Dependente da localização das lesões e ocorrência de complicações
  • Acompanhamento: A cada 3-6 meses no primeiro ano após episódio ativo, depois anualmente
  • Orientação aos pacientes: Reconhecimento precoce dos sintomas de reativação

Na Gramado Clínica de Olhos, contamos com oftalmologistas especialistas em uveítes e doenças infecciosas oculares, oferecendo diagnóstico preciso e tratamento individualizado para a toxoplasmose ocular. Nosso cuidado abrange desde a fase aguda inflamatória até o acompanhamento a longo prazo, incluindo a reabilitação visual para pacientes com sequelas cicatriciais.

Toxoplasmose ocular ativa e cicatricial

Lesões cicatriciais de Toxoplasmose ocular, em área central da retina

Buraco Macular

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O buraco macular é uma condição caracterizada pela interrupção de todas as camadas da retina neurossensorial na região foveal, resultando em um defeito circular ou oval de espessura total. Afeta predominantemente mulheres na sexta ou sétima década de vida e pode causar perda visual central significativa e metamorfopsia.

Epidemiologia:

  • Incidência anual de aproximadamente 8 casos por 100.000 pessoas
  • Maior prevalência em mulheres (proporção 2:1 a 3:1)
  • Idade típica de início: 60-75 anos
  • 10-15% de bilateralidade
  • Risco de desenvolvimento no olho contralateral: aproximadamente 10-15% em 5 anos

Fisiopatologia:

A patogênese do buraco macular envolve uma combinação de fatores:

  • Forças de tração vitreomacular:
    • Descolamento do vítreo posterior incompleto com adesão vitreofoveal persistente
    • Contração da hialóide posterior parcialmente descolada
  • Forças tangenciais:
    • Membranas epirretinianas pré-foveais
    • Contração do vítreo cortical pré-foveal
  • Alterações degenerativas: Mudanças cistoides por liquefação intraretiniana

Classificação:

1. Classificação tradicional de Gass:
  • Estágio 1: Buraco iminente – desprendimento foveal, perda da depressão foveal
    • 1A: Ponto amarelo central
    • 1B: Anel amarelo (pseudocisto)
  • Estágio 2: Buraco de espessura parcial – rasgo excêntrico no teto do cisto
    • 2A: Buraco < 400μm
    • 2B: Buraco ≥ 400μm
  • Estágio 3: Buraco de espessura total – diâmetro < 500μm, geralmente ainda com opérculo vítreo aderido
  • Estágio 4: Buraco de espessura total – diâmetro ≥ 500μm, descolamento vítreo posterior completo
2. Classificação baseada em OCT do International Vitreomacular Traction Study Group:
  • Pequeno: ≤ 250μm
  • Médio: > 250 a ≤ 400μm
  • Grande: > 400μm
  • Primário: Causado por tração vitreomacular
  • Secundário: Associado a outras patologias (trauma, edema macular, etc.)

Sintomas:

  • Diminuição da acuidade visual central
  • Metamorfopsia (distorção das imagens)
  • Micropsias (objetos parecem menores)
  • Escotoma central (ponto cego central)
  • Dificuldade para leitura e reconhecimento facial
  • Em estágios iniciais pode ser assintomático ou com sintomas leves

Diagnóstico:

  • Exame de fundo de olho: Visualização de lesão avermelhada, arredondada na região foveal, por vezes com halo amarelado
  • Teste de Watzke-Allen: Estreitamento ou interrupção da linha de luz na região do buraco
  • Tomografia de Coerência Óptica (OCT): Exame padrão-ouro
    • Demonstra a interrupção de espessura total da retina neurossensorial
    • Avalia o tamanho do buraco (diâmetro horizontal na junção dos fotorreceptores)
    • Identifica bordas elevadas e cistos intrarretinianos
    • Visualiza tração vitreomacular se presente
    • Documenta alterações no epitélio pigmentar da retina (EPR)
  • Medidas prognósticas no OCT:
    • Índice do buraco (hole index): razão entre diâmetro básico e menor diâmetro linear
    • Fator de forma do buraco (macular hole factor): razão entre extensão das bordas
    • Índice de tração (traction hole index): razão entre extensão das bordas e diâmetro da base
  • Outros exames:
    • Angiografia fluoresceínica: hiperfluorescência tipo "janela" na região do buraco
    • OCT-Angiografia: avalia microvasculatura perifoveal
    • Microperimetria: avalia função visual na área perilesional

Evolução natural:

  • Estágio 1: 50% progridem para buraco de espessura total; os demais podem resolver espontaneamente
  • Estágios 2-4: Raramente fecham espontaneamente (< 5%)
  • Progressão típica: ampliação gradual do diâmetro com piora da acuidade visual
  • Alterações secundárias: atrofia do EPR, edema macular cístico nas bordas
  • Complicações tardias: descolamento de retina (raro)

Tratamento:

1. Observação:
  • Considerada em:
    • Estágio 1 (buraco iminente) com sintomas leves
    • Buracos de pequeno diâmetro com boa acuidade visual
    • Buracos crônicos (> 1 ano)
    • Pacientes com contraindicações cirúrgicas
2. Vitreólise farmacológica (Ocriplasmina):
  • Considerada em buracos pequenos (≤ 250μm) com tração vitreomacular
  • Taxa de fechamento em 40% dos casos selecionados
  • Vantagem: procedimento injetável, sem necessidade de cirurgia
  • Limitações: custo elevado, eficácia limitada, possíveis efeitos colaterais (discromatopsia, fotopsia)
3. Cirurgia (vitrectomia via pars plana):
  • Indicações:
    • Buracos em estágios 2, 3 e 4
    • Estágio 1 com sintomas significativos ou progressão
    • Acuidade visual comprometida (geralmente < 20/40)
  • Técnica cirúrgica:
    • Vitrectomia via pars plana (23G ou 25G)
    • Remoção do vítreo posterior
    • Descolamento da hialóide posterior quando aderida
    • Remoção da membrana limitante interna (MLI) - passo crucial para melhores resultados
    • Coloração com corantes vitais (azul brilhante, índigo carmim, verde indocianina) para melhor visualização da MLI
    • Troca fluido-gasosa
    • Tamponamento com gás (C3F8 ou SF6)
  • Variações técnicas:
    • Técnica de flap invertido da MLI para buracos grandes (> 400μm)
    • Transplante autólogo de MLI para buracos recorrentes ou crônicos
    • Plugue de tecido neurorretiniano autólogo
    • Retalho de membrana limitante externa
    • Uso de concentrado de plaquetas autólogas (PRP)
    • Tampão de células-tronco autólogas do limbo
  • Pós-operatório:
    • Posicionamento com face voltada para baixo por 3-7 dias (crucial para buracos grandes)
    • Restrições de viagens aéreas e altitudes elevadas enquanto o gás estiver presente
    • Uso de colírios antibióticos e anti-inflamatórios
    • Primeiro controle geralmente em 24h e depois em 7-10 dias

Resultados e prognóstico:

  • Taxa de fechamento anatômico:
    • Buracos pequenos/médios: 90-95%
    • Buracos grandes: 75-85%
    • Buracos crônicos (> 1 ano): 60-75%
  • Fechamento tipo 1 (ideal): Aproximação completa das bordas sem defeitos
  • Fechamento tipo 2: Aproximação das bordas com defeitos subfoveais persistentes
  • Melhora funcional:
    • Ganho médio de 2-3 linhas de visão
    • Melhora progressiva até 6-12 meses após a cirurgia
    • Melhor recuperação visual em buracos recentes e pequenos
  • Fatores associados com pior prognóstico:
    • Duração prolongada (> 1 ano)
    • Tamanho grande (> 400μm)
    • Baixa acuidade visual pré-operatória (< 20/200)
    • Alterações do EPR importantes
    • Idade avançada (> 80 anos)

Complicações cirúrgicas:

  • Catarata: Muito comum, ocorre em > 80% dos olhos fácicos em 1-2 anos
  • Descolamento de retina: 1-2% dos casos
  • Endoftalmite: Rara (< 0.1%)
  • Recorrência do buraco: 5-10% dos casos
  • Buraco macular no olho contralateral: Maior risco após cirurgia no primeiro olho
  • Escotoma paracentral: Relacionado à remoção da MLI
  • Danos ao EPR: Relacionados à toxicidade dos corantes ou trauma cirúrgico

Situações especiais:

1. Buraco macular miópico:
  • Associado à miopia alta com estafiloma posterior
  • Maior risco de descolamento de retina
  • Técnicas especiais: preenchimento com gás de longa duração ou óleo de silicone
  • Pode beneficiar-se de técnicas de reforço escleral
2. Buraco macular traumático:
  • Pode ocorrer após trauma contuso
  • Maior probabilidade de fechamento espontâneo em jovens
  • Observação inicial por 3-6 meses antes de considerar cirurgia
3. Buraco macular secundário a outras patologias:
  • Associado à retinopatia diabética, oclusões vasculares, uveítes
  • Tratamento da doença de base além do reparo do buraco
  • Prognóstico geralmente mais reservado

Na Gramado Clínica de Olhos, contamos com cirurgiões de retina altamente especializados em vitrectomia para buraco macular, utilizando técnicas avançadas e equipamentos de última geração. Nossa abordagem personalizada inclui avaliação detalhada pré-operatória com OCT de alta resolução e planejamento individualizado da técnica cirúrgica mais adequada para cada caso, visando os melhores resultados possíveis.

Buraco macular visualizado no OCT

Buraco macular de espessura total visualizado na tomografia de coerência óptica

Perguntas Frequentes sobre Doenças da Retina

Quais são os principais sintomas de um descolamento de retina?

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Os principais sintomas de um descolamento de retina incluem: aumento súbito no número de "moscas volantes" (floaters), flashes de luz (fotopsias), sensação de uma "cortina" ou "sombra" cobrindo parte da visão, perda progressiva do campo visual periférico e, em casos avançados, redução da visão central. É importante destacar que o descolamento de retina é uma emergência médica e qualquer pessoa que apresente estes sintomas, especialmente se surgirem de forma súbita, deve procurar atendimento oftalmológico imediato. O diagnóstico e tratamento precoces são fundamentais para preservar a visão, pois quanto mais tempo a retina permanece descolada, maior o risco de perda visual permanente.

Como funciona o tratamento com injeções intravítreas para DMRI úmida?

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O tratamento da DMRI úmida com injeções intravítreas consiste na aplicação de medicamentos anti-VEGF (fator de crescimento endotelial vascular) diretamente no vítreo do olho. Esses medicamentos bloqueiam a proteína responsável pelo crescimento anormal de vasos sanguíneos sob a retina. O procedimento é realizado em consultório, com anestesia tópica (colírio), e dura poucos minutos. Inicialmente, o paciente recebe uma série de injeções mensais (fase de indução), geralmente 3 a 5 aplicações. Após essa fase, o esquema de tratamento pode variar entre aplicações regulares com intervalos fixos, tratamento conforme necessidade (PRN) ou esquema de extensão gradual dos intervalos (treat and extend). O tratamento não cura a DMRI, mas controla efetivamente a doença em cerca de 90% dos casos, estabilizando a visão e até permitindo melhora visual em 30-40% dos pacientes. É um tratamento continuado que pode ser necessário por anos ou indefinidamente.

Quais os cuidados necessários para pacientes diabéticos prevenirem problemas na retina?

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Os pacientes diabéticos podem prevenir ou retardar problemas na retina através de vários cuidados importantes: 1) Controle rigoroso da glicemia, mantendo a hemoglobina glicada (HbA1c) abaixo de 7%; 2) Controle da pressão arterial (abaixo de 130/80 mmHg); 3) Controle dos níveis de colesterol e triglicerídeos; 4) Realização de exames oftalmológicos regulares - anualmente para diabéticos tipo 2 desde o diagnóstico e para tipo 1 após 5 anos do início da doença; 5) Em caso de gestação, acompanhamento oftalmológico mais frequente; 6) Cessação do tabagismo; 7) Prática regular de atividade física; 8) Alimentação balanceada, rica em vegetais verdes e alimentos com ômega-3; 9) Uso adequado das medicações prescritas; 10) Atenção aos sintomas visuais como manchas, visão embaçada ou distorcida, que devem ser prontamente relatados ao oftalmologista. O diagnóstico e tratamento precoces podem prevenir até 95% dos casos de cegueira por retinopatia diabética.

O que é uma membrana epirretiniana e como ela afeta a visão?

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A membrana epirretiniana (MER) é uma estrutura fibrocelular semitransparente que se forma sobre a superfície da retina, especialmente na região macular. Ela se desenvolve quando células, como células gliais e miofibroblastos, proliferam na superfície retiniana e produzem uma membrana que pode contrair e distorcer a retina subjacente. A MER pode ser idiopática (sem causa específica) ou secundária a condições como descolamento do vítreo posterior, retinopatia diabética, oclusões venosas ou trauma ocular. Os sintomas variam conforme a gravidade, podendo incluir: visão embaçada ou distorcida (metamorfopsia), linhas retas parecendo onduladas, diminuição da acuidade visual central, percepção alterada do tamanho dos objetos e diplopia monocular (visão dupla em um único olho). Muitas pessoas com MER leve podem não apresentar sintomas significativos. O tratamento cirúrgico (vitrectomia com remoção da membrana) é indicado quando há comprometimento visual que interfere nas atividades diárias, enquanto casos leves são apenas acompanhados periodicamente.

Qual a diferença entre DMRI seca e úmida e quais são as opções de tratamento para cada tipo?

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A Degeneração Macular Relacionada à Idade (DMRI) apresenta-se em duas formas principais: seca e úmida. A DMRI seca (atrófica), que corresponde a cerca de 85-90% dos casos, caracteriza-se pelo acúmulo de depósitos amarelados (drusas) sob a retina e atrofia gradual do epitélio pigmentar da retina e fotorreceptores. Já a DMRI úmida (neovascular), que representa 10-15% dos casos, envolve o crescimento anormal de vasos sanguíneos sob a retina que vazam fluido e sangue, causando dano mais rápido e severo. Quanto aos tratamentos, para a DMRI seca são recomendados: suplementação nutricional específica (fórmula AREDS2 com vitaminas C e E, zinco, cobre, luteína e zeaxantina) para formas intermediárias e avançadas; modificação do estilo de vida com cessação do tabagismo, dieta balanceada rica em vegetais verdes e peixes; e proteção solar com óculos que bloqueiam UV. Atualmente não há tratamento aprovado que reverta a atrofia estabelecida. Para a DMRI úmida, o tratamento padrão são injeções intravítreas de medicamentos anti-VEGF (ranibizumabe, aflibercepte, bevacizumabe, brolucizumabe) que bloqueiam o crescimento de novos vasos, controlando eficazmente a doença em 90% dos casos. Outras opções menos utilizadas incluem terapia fotodinâmica e laser térmico para casos muito específicos.

Em que consiste a cirurgia de vitrectomia para tratamento de doenças da retina?

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A vitrectomia é um procedimento cirúrgico oftalmológico que consiste na remoção do gel vítreo (substância gelatinosa que preenche o olho) e é utilizada para tratar diversas doenças da retina. A cirurgia é realizada através de pequenas incisões na esclera (parte branca do olho), por onde são introduzidos instrumentos microcirúrgicos de 23, 25 ou 27 gauge. O cirurgião utiliza um microscópio e sistema de visualização, que podem incluir lentes de contato especiais ou sistemas de visualização panorâmica. Inicialmente, o gel vítreo é removido (vitrectomia propriamente dita) e substituído temporariamente por solução salina. Dependendo da condição tratada, diferentes procedimentos adicionais podem ser realizados: remoção de membranas da superfície retiniana (em membranas epirretinianas ou buracos maculares), drenagem de líquido subretiniano (em descolamentos de retina), endolaser (para tratar rasgos retinianos ou doenças vasculares), injeção de medicamentos, entre outros. Ao final da cirurgia, o olho é preenchido com solução salina, gás ou, em casos específicos, óleo de silicone. A vitrectomia é indicada para diversas condições como descolamento de retina, hemorragia vítrea, buraco macular, membrana epirretiniana, complicações da retinopatia diabética e traumas oculares. A recuperação varia conforme a condição tratada e o tipo de tamponamento utilizado, podendo requerer posicionamento específico da cabeça no pós-operatório.

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